Wie das Coronavirus den Körper befällt
Das Virus benutzt den Menschen, um sich zu vermehren. Diese
visuelle Reise zeigt, wie das funktioniert – und warum es krank macht.
Coronaviren gelangen meist über die Atem*luft in den Rachen – ein*geschlossen in Tröpfchen oder Aerosole. Gerade einmal 140 Nano*meter groß ist das*bla*Virus SARS-CoV-2. Ein mensch*liches Haar ist 500-mal so dick. Weltweit wird derzeit geforscht, wie genau das Virus Menschen infiziert. Hier sehen Sie erste Ergebnisse der Forschung – und was SARS-CoV-2 so gefährlich*macht.
Die meisten Infektionen beginnen im Rachen. Dort trifft das Virus auf einen*Rezeptor, eine Art
Andock*stelle auf der Hülle der*Rachenzellen. Was das Virus als Rezeptor nutzt, nennt sich*ACE2. Dieses Protein hilft normaler*weise überall im Körper, den*Blutdruck zu regulieren. SARS-CoV-2 nutzt sie hingegen als
Pforte in die menschlichen*Zellen.
So dringt das Virus in die Zellen ein
Die Erbinformationen des Virus sind in seiner*RNA Ribonukleinsäure*(kurz RNS; englisch RNA für ribonucleic acid) ist eine Nukleinsäure, die sich aus einer Kette von vielen Nukleotiden zusammensetzt. Das Biomolekül ist bei bestimmten Virentypen Träger der Erbinformation, also die materielle Basis der Gene. Eine wesentliche Funktion der RNA in der biologischen Zelle ist die Umsetzung von genetischer Information in Proteine.
Mit 29.900 Nukleotiden ist es sehr lang im Vergleich zu anderen RNA-Viren: Doppelt so lang wie bei Influenza, dreimal so groß wie bei HIV. Seine RNA stimmt zu 96 Prozent mit der eines Coronavirus überein, das in Fledermäusen gefunden wurde. Sie ist eine Art Betriebsprogramm des Virus. Es bringt Zellen dazu, neue Viren zu produzieren.
Denn ohne die Zellen kann sich das Virus nicht vermehren – es ist abhängig von ihnen.
Das Virus hat eine*Außenhülle. Darin enthalten sind drei wichtige*Proteine
Hüllenproteine*und*Membranproteine*geben dem Virus Form und*Stabilität. Ein drittes Protein verleiht dem Corona*virus seinen Namen. Wie Stacheln stehen die so*ge*nannten*Spike-Proteine*aus der Hülle hervor. Unterm Mikroskop erinnert das an eine Krone, lateinisch Corona. Mit ihrer Hilfe dockt SARS-CoV-2 an den*Zellen*an –
der Beginn seiner*Vermehrung. Nähern sich die*Spikes*dem*Rezeptor, klappt sich ein Teil nach außen.
Das ist eine Besonder*heit des Virus und möglicher*weise eine Erklärung, warum es sich so schnell verbreitet. Denn das Spike von SARS-CoV-2*bindet um ein Viel*faches stärker*an den Rezeptor als sein Vorgänger SARS-CoV, das 2002*auftauchte.
Sind*Spike*und*Virusrezeptor*ver*bunden, aktiviert die Zelle einen Prozess, der das Virus in ihr Inneres transportiert.
Die*Zellmembran stülpt sich nach innen. Mithilfe weiterer Proteine schnürt sich eine Blase*ab. In der Zelle öffnet sich die Blase. Das Virus gibt seine*RNA*in das Zell*innere frei, in das so*ge*nannte*Zytoplasma. Damit gelangt ein
Betriebs*programm in die Zelle, das ihr zum Verhängnis*wird.
Die*RNA*wird von be*stimmten Teilen in der Zelle aus*gelesen, den*Ribosomen.
Es sind die*
Proteinfabriken der Zelle. Sie folgen der
Bau*anleitung im RNA-Code und stellen Virus-Bauteile*und andere Proteine her, die SARS-CoV-2 für seine Vermehrung*braucht. Mit einem weiteren Protein, genannt*
RNA-Polymerase, werden auch
Kopien der*Virus-RNA*her*ge*stellt. Damit können sich die Bau*teile zu neuen*Viren*zusammen*setzen. Das Membran*protein des Virus kümmert sich darum,*dass sich die Hülle richtig bildet.*Zusammen*gesetzt wird sie aus*Membran*teilen des Endo*plasmatischen Retikulums der*Zelle. Nach und nach werden die neuen*Viren*aus der*Zelle*trans*portiert. Dabei wird die Wirts*zelle nicht zerstört.
So kann eine Zelle Millionen neuer Viren produzieren, bevor sie*abstirbt.
Der Eindringling bleibt nicht un*bemerkt. Er setzt die körper*eigene Abwehr in Gang, das*Immunsystem
Zu ihm gehören die*Fresszellen. Sie ver*schlingen manche Viren und zerlegen sie in ihre Einzel*teile. All die Abwehr braucht Energie. Die Körper*temperatur steigt, bis hin zu*Fieber.
Aber nicht alle*Coronaviren*werden gefressen. Viele kommen durch. Sie infizieren weitere*Zellen. Erst im Rachen, später auch in anderen Teilen des Körpers. Unklar ist der Forschung noch, ob das Virus sich Zelle für Zelle fort*bewegt oder vom Rachen zum Beispiel direkt in die Lunge gelangen*kann.
Eine Kettenreaktion beginnt.
Die infizierten Zellen produzieren noch mehr Viren. Aber die Zellen melden die ungebetenen Gäste über Boten*stoffe an ihre Umgebung. Das ruft die*
Killerzellen*auf den Plan. Sie greifen*befallene Zellen*an und zerstören sie. Und sie schütten noch mehr Boten*stoffe aus, um weitere Helfer des Immun*systems*anzulocken. In seinem Eifer, die*Eindringlinge*zu*be*kämpfen, kann das
Immun*system über*reagieren.*Gleich*zeitig sammeln sich immer mehr*Zellreste*an.*Ein Sekret*aus*Abwehr*zellen und Zell*resten bildet*sich.
So greift das Coronavirus den ganzen Körper an
All die Botenstoffe, so*ge*nannte Zytokine, sollen dem Körper eigentlich helfen, das Virus wieder loszuwerden. Sie könnten aber auch ein Grund sein, warum SARS-CoV-2 uns so krank macht. Denn das Virus bringt die Zellen dazu,*besonders große Mengen von Zytokinen zu produzieren. Unser Immunsystem läuft heiß. Es schickt immer mehr
Abwehrzellen, die
immer schwerere Entzündungen verursachen.
Covid-19 heißt die Krank*heit, die SARS-CoV-2 auslöst.
Sie beginnt im Rachen. Deswegen ist Husten oft eines der ersten Symptome. Fatal! Dadurch wird das Virus mit hoher Geschwin*digkeit aus dem Körper geschleudert. Wenn es schlecht läuft, beginnt der Kreis*lauf von vorne – im Körper eines anderen Menschen.
SARS-CoV-2 infiziert auch die Lungen*zellen.
Wenn*das Immun*system*zu*heftig auf den Angreifer reagiert,*füllen sich die*Lungenbläschen mit der Flüssig*keit aus Abwehr*zellen.*Lungenbläschen*oder Alveolen (von lateinisch Alveolus) stellen als Ausstülpungen der Alveolargänge und der Alveolarsäcke das blinde Ende des Respirations*trakts dar und sind die strukturellen Elemente der Lunge, in denen bei der Atmung der Gas*austausch zwischen Blut und Alveolarluft erfolgt. Hier geht sonst Sauer*stoff aus der Atem*luft ins Blut über.
Sind die Lungen*bläschen gefüllt, funktionieren sie nicht mehr. Atemnot und schweren Lungen*entzündungen sind die*Folge.
Das Herz kann ebenfalls betroffen sein. Bei vielen schwer Erkrankten wurde eine Entzündung des*Herzmuskels
Der*Herzmuskel*oder das Myokard bildet den größten Teil der Wand des Herzens. Obwohl die Struktur der Herzmuskulatur große Ähnlichkeit zur Skelett*muskulatur aufweist, hat sie auch Eigenschaften, die von der glatten Muskulatur bekannt sind, beispielweise mittelständige Zellkerne.
Unklar ist, ob das Virus die Zellen des Herzens direkt schädigt – oder ob die
Immun*reaktion die Schäden*verursacht.
Ein gestörter*Geschmacks- und Geruchs*sinn*könnte*ebenfalls*eines der frühen An*zeichen einer Covid-19-Erkrankung*sein.*
Das*könnte*darauf hinweisen, dass das Virus unser Nerven*system*angreift und wom*öglich sogar ins
Gehirn*wandert. Auch*dort haben*Zellen*
Andock*stellen für ACE2. Aber ob das Virus sie wirklich infiziert oder die
Störungen im Nerven*system eine Folge der
Immun*reaktion sind, ist ebenfalls noch*unklar.
Obduktionen haben ergeben, dass*auch*Blut*gefäße*betroffen sind.
Die Folge: Es bilden sich Klumpen im Blut,*Thrombosen. Eine*Thrombose*(von „Thrombus“ bzw. thrombosis abgeleitet) ist eine Gefäß*erkrankung oder Störung des Kreislauf*systems, bei der sich ein Blutgerinnsel (Thrombus, Blutpropf) in einem Blutgefäß bildet. Thrombosen können in allen Gefäßen auftreten. Wandern diese durch den Körper, können sie Organe ver*stopfen. Im Herzen führt das zum
Herz*infarkt, im Gehirn zum
Schlag*anfall. Verstopfen die kleinen Blut*klümpchen die Lunge, kommt es zu einer*
Lungen*embolie.
Wo Wirkstoffe ansetzen könnten
Im Verlauf der Pandemie zeigte sich, wie verschieden die Symptome sein können, die SARS-CoV-2 auslöst. Durchfall, Hautausschlag, Nierenversagen – immer wieder werden neue Auswirkungen festgestellt. Warum das so ist, erforschen Tag und Nacht weltweit Menschen im Rahmen der wohl größten und schnellsten Forschungskampagne der jüngeren Geschichte. Vor allem aber suchen sie nach einem Gegenmittel.
Ein Gegenmittel könnte an verschiedenen Stellen des Virus-Zyklus eingreifen, den Sie gerade erkundet haben. Eine Möglichkeit wäre es, schon lange bekannte Medikamente zu nutzen, die verhindern, dass zu viele Botenstoffe entstehen. Das könnte Entzündungen abschwächen und so für einen milderen Verlauf der Covid-19-Erkrankung sorgen.
Eine zweite Strategie will den Vermehrungsprozess des Virus sabotieren.
Viel diskutiert wird beispielsweise das Medikament*Remdesivir (Hersteller: Gilead Sciences) ist ein Arzneistoff, der seit Februar 2020 in der klinischen Erprobung zur Behandlung von COVID-19 ist. Das Nukleotid*analogon wurde wegen seiner virostatischen Eigenschaften ursprünglich zum Einsatz gegen Ebola- und Marburg*virus*infektionen entwickelt, erreichte dort aber nicht die Reife für den therapeutischen Einsatz. Remdesivir, das ursprünglich zur Behandlung von Ebola entwickelt wurde.
Es tarnt sich als RNA-Baustein in der Zelle. Wird es in die RNA des Virus eingebaut, bleibt es an dem Protein hängen, das die neue RNA zusammenbaut.
So kann die Erbinformation nicht mehr vervielfältigt werden. Die Vermehrung des Virus ist gestoppt. Erste Zwischenergebnisse machen Hoffnung, dass das Medikament schwere Erkrankungen zumindest bremsen könnte. Weitere Forschungsansätze versuchen, die Herstellung anderer Virusbauteile in der Zelle zu stören.
Auch die Spikes hat die Forschung ins Visier genommen.
Hier docken körpereigene Enzyme an, die das Eindringen von Sars CoV-2 in die menschlichen Zellen beschleunigen. Etwa das Enzym*Furin, das die neu gebauten Spike-Proteine in der Zelle so aktiviert, dass die neuen Viren noch besser in neue Wirtszellen eindringen können.*Einige Wissenschaftler hoffen, dass hier ein guter Ansatzpunkt für die Suche nach einem Impfstoff sein könnte.
Ein Coronavirus ohne die perfekte Andockstelle für das Enzym*Furin*könnte sich langsamer im Körper ausbreiten. Das Virus wäre dann so schwach, dass es keine Symptome verursachen würde, das Immunsystem aber trotzdem Antikörper bilden könnte, wie es bei Lebendimpfungen mit abgeschwächten Erregern üblich ist.
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