Ehec-Seuche in Deutschland/ Sammelstrang

[Silencer]

Ich weiss aber immer noch nicht welche Menschen (Nationalität, Ethnie) am Ehec erkrankten, es wäre interessant dafür die Statistik zu bemühen und auszuwerten. So lange bleibt mein Globalisierungsvorwurf nicht entkräftet, solange das nicht geschehen ist.
Bob, du interessierst dich hier nur für die Keime, ich wiederum mehr dafür wie Menschen vor diesen geschützt werden könnten.

[Reilinger]

Wenn, dann ab Wasserwerk. Trotzallem, die beim Wasserwerk durchgeführten Tests zeigen ja, wie selten E. coli im Trinkwasser tatsächlich auftritt. Von bekannten EHEC-Erregern ganz zu schweigen. Ich habe bislang noch nichts davon gehört, dass EHEC in Trinkwasserleitungen nachgewiesen werden konnte. Und Legionellosen sind ja nun auch nicht gerade an der Tagesordnung. Am Ende spielt eben auch die Zahl der Erreger eine Rolle, die der Verbraucher mit dem Trinkwasser aufnimmt.

Meines bescheidenen Wissens nach bevorzugen Legionellen auch warmes Wasser, sind also kein Problem der Trinkwasser-, sondern der Warmwasserleitungen im Haus, weshalb man das Warmwasser auch nicht zu niedrig temperiert halten sollte. Legionellose droht daher viel eher beim Duschen als beim Trinken von Leitungswasser oder der Zubereitung von Nahrung mit demselben.
EHEC scheint es dagegen durchaus kälter zu vertragen...

[Bob.C]

Meines bescheidenen Wissens nach bevorzugen Legionellen auch warmes Wasser, sind also kein Problem der Trinkwasser-, sondern der Warmwasserleitungen im Haus, weshalb man das Warmwasser auch nicht zu niedrig temperiert halten sollte. Legionellose droht daher viel eher beim Duschen als beim Trinken von Leitungswasser oder der Zubereitung von Nahrung mit demselben.

Nö. Deine Anmerkung mag vielleicht für Legionella pneumophila zutreffen, dessen Wachstumstemperaturbereich zwischen 20 und 43°C liegt. Dennoch kann L. pneumophila problemlos aus Oberflächengewässern und Grundwasser mit Temperaturen deutlich <20° isoliert und in Trinkwassersystemen mit Temperaturen <12-15°C molekularbiologisch prima nachgewiesen werden. Allerdings sind andere Legionella-Arten in Trinkwassersystemen deutlich häufiger vertreten als L. pneumophila. Was die so draufhaben, weiss man nicht.

Siehe z.B. [Links nur für registrierte Nutzer] und dort angegebene Verweise, z.B. [Links nur für registrierte Nutzer], [Links nur für registrierte Nutzer]

oder [Links nur für registrierte Nutzer]

[Die Petze]

Da sich hier ja so einige gesundheitsorientierte Foristen rumtreiben, möchte ich gerne auf dieses Thema aufmerksam machen.....sehr kontrovers

[Links nur für registrierte Nutzer]

...nehmt doch bitte an dieser Diskussion/Umfrage teil.....

[Bob.C]

Ja, klar, die Natur war schon immer viel zu schnell...

"der Stamm ist gegen folgende Antibiotika resistent ("R"): Ampicillin, Amoxicillin/Clavulansäure, Piperacillin/Sulbactam, Piperacillin/Tazobactam, Cefuroxim
Cefuroxim-Axetil, Cefoxitin, Cefotaxim, Cetfazidim, Cefpodoxim, Tetracyclin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Nalidixinsäure, Streptomycin...

Mittlerweile müsste ja jeder wissen, dass Antibiotika dem Serotypen O104 nichts anhaben können, da der Stamm ein ESBL-Produzent ist und somit eine Extended-Spektrum Beta-Laktamase bildet."
[Links nur für registrierte Nutzer]


Und ich Dummie dachte bisher doch glatt ESBL wäre zwischen 1965 und den 90ern entstanden...
[Links nur für registrierte Nutzer]


10000 Jahre ESBL, Hut ab, ich bewundere Dein unendliches Wissen, Du Bio-Jedi.

Tja Dummie, da fehlt's dann halt doch an Basiswissen.

Beta-Lactamasen sind Proteine, die beta-Lactame am beta-Lactam-Ring spalten und von den 12 Antibiotika, die Du oben gelistet hast, sind 8 beta-Lactam-Antibiotika. ESBL ist lediglich eine Variante des ursprünglichen beta-Lactamaseproteins, die eben eine Vielzahl von beta-Lactam-Antibiotika inaktivieren kann. Dass die Einführung neuer, synthetisch hergestellter Strukturvarianten stets auch eine Selektion von Proteinvarianten mit erweitertem Substratspektrum nach sich zieht, ist nichts ungewöhnliches und in der Natur ein vollkommen normaler Vorgang (Mutation, bzw. Erwerb durch lateralen Gentransfer, siehe unten). Nicht dass ich glaube, dass es Dich interessiert, aber der eine oder andere mag vielleicht etwas damit anzufangen wissen:[Links nur für registrierte Nutzer]

Deine naive Meinung, dass Antibiotikaresistenzen erst ab 1965 in der Welt gewesen sein sollen, greift aus zweierlei Gründen zu kurz. Offensichtlich hast Du noch immer nicht kapiert, dass es nicht darauf ankommt, wann ein eine Eigenschaft zum ersten Mal detektiert worden ist, sondern darauf, wann und warum sich eine Eigenschaft entwickelt hat. Beta-Lactame natürliche antibiotisch wirksame Substanzen die von Pilzen produziert werden (bzw. synthetische Varianten davon) und von diesen Organismen seit Urzeiten benutzt werden, um sich einen Vorteil in ihrem jeweiligen Habitat zu verschaffen. Enzyme, die diese beta-Lactame splaten und somit unwirksam machen können, existieren vermutlich ebenso lange, wie die Strukturen der natürlichen beta-Lactam-Antibiotika selbst existieren. O104:H4 hat zwei ESBL, eine vom Typ TEM-1 und eine vom Typ CTX-M-15. Um aus einer bereits vorhandenen TEM-1 beta-Lactamase (Ceftazidim-sensitiv) eine ESBL (Ceftazidim-resistent) zu erzeugen, reichen ein paar wenige Aminosäureaustausche und schwuppdiwupp ist der Organismus gegen eine neue Generation Antibiotika resistent. Wann O104:H4 diese Resistenzgene erworben hat, weiss kein Mensch. Da sie jedoch seit Jahrtausenden existieren, kann ein x-beliebiger E.coli diese Gene zu einem x-beliebigen Zeitpunkt in der Vergangenheit erworben haben. Mutationen, die die Substratspezifität einer vorhandenen beta-Lactamase verändert haben, können zu jedem x-beliebigen Zeitpunkt aufgetreten sein.

Wie ich bereits weiter vorne schon mal geschrieben habe, sind die Resistenzgene häufig auf mobilen Elementen (Plasmiden, Transposons) lokalisiert und können so problemlos zwischen Bakterien unterschiedlicher Gattungen ausgetauscht oder aus dem Umwelt aufgenommen werden (Konjugation, Transformation, Transduktion). Im aktuellen Ausbruchsstamm ist das Resistenzgen blaCTXm-15 (codiert die Typ CTX-M-15 ESBL) auf einem konjugativ übertragbaren Plasmid lokalisiert. Wichtig in diesem Zusammenhang: ESBL-Typ CTX-M-15 ist der häufigste ESBL-Typ bei nosokomialen ESBL-E. coli! Ebenson besitzen ca.30% der E. colis, die gegen Ampicillin resistent sind, ein Plasmid auf dem TEM-1 beta-Lactamasegene codiert sind. O104:H4 kann demnach die Resistenzgene sehr einfach und zu völlig beliebigen Zeitpunkten aus seiner natürlichen Umwelt aufgenommen haben.
Logischerweise nimmt die Anzahl der Resistenzen mit der ungebremsten, hemmungslosen und häufig völlig falschen Anwendung von Antibiotika stetig zu. Tatsächlich haben Vergleiche zwischen dem 2001 isolierten O104:H4-Stamm und dem aktuellen Ausbruchsstamm zeigen können, dass der aktuelle Stamm ein erweitertes Antibiotikaresistenzspektrum aufweist. Tetracyclin, Nalidixin und Streptomycin sind sehr häufig verwendete Antibiotika und somit ist es auch nicht wirklich überraschend, dass die entsprechenden Resistenzgene in der Umwelt verfügbar sind. Die Natur macht sich am Ende lediglich die Ahnungslosikeit von einer Armee von Dummies zunutze, die Antibiotika ohne Sinn und Verstand in ihren Hals werfen und damit die Verbreitung von Antibiotikaresistenzen erst möglich machen.

Glücklicherweise gibt es auch Strukturvarianten von beta-Lactam-Antibiotika, die ESBL nicht neutralisieren kann. Deshalb ist O104:H4 auch sensitiv gegenüber Carbapenemen. Schon allein diese Tatsache reicht aus, um Deine Verschwörungstheorie elegant absaufen zu lassen.

[Gawen]

Deine naive Meinung, dass Antibiotikaresistenzen erst ab 1965 in der Welt gewesen sein sollen, greift aus zweierlei Gründen zu kurz. Offensichtlich hast Du noch immer nicht kapiert, dass es nicht darauf ankommt, wann ein eine Eigenschaft zum ersten Mal detektiert worden ist, sondern darauf, wann und warum sich eine Eigenschaft entwickelt hat.

Vorschlag, nenn uns einen Link, der ein prähistorisches Vorkommen der Gene für die ESBL-Enzymproduktion nachweist und gut ists. Es gibt genug Mikrobengene in altem Eis, wird sich ja wohl finden lassen.

Bis dahin ist Deine Prähistorien-Wahrscheinlichkeits-Milchmädchenrechnerei nur hohles Geschwafel.


Worauf es ankommt ist, dass die ESBL-Gene seit den 1990ern bekannt und im Labor für menschlichen Missbrauch verfügbar sind.

O104:H4 ist ein Hybrid aus Genen, die Giftstoffe produzieren und die seit 1983 bekannt und im Labor verfügbar sind und solchen, die eine Multiresistenz gegen Lactam-Antibiotika enthalten und seit den 1990ern im Labor verfügbar sind.


Jetzt stellt sich die Frage: Wie und wo entstand der Hybrid und wie verbreitete er sich im Rahmen der aktuellen Epedemie?

Dafür kann es natürliche und künstliche Ursachen geben. Jedenfalls ist O104:H4 als Biowaffe einsetzbar. Da darf und sollte man die Frage stellen, ob er als solche von Menschen produziert wurde.

Glücklicherweise gibt es auch Strukturvarianten von beta-Lactam-Antibiotika, die ESBL nicht neutralisieren kann. Deshalb ist O104:H4 auch sensitiv gegenüber Carbapenemen. Schon allein diese Tatsache reicht aus, um Deine Verschwörungstheorie elegant absaufen zu lassen.

Dass Menschen noch zu blöd sind um Gene für die Enzymproduktion selbst zu optimieren bedeutet nicht, daß sie zu blöd sind bekannte Gene zu rekombinieren zwecks Biowaffenherstellung. So entstehen zwar keine perfekten Biowaffen, aber funktionierende.

[Bob.C]

Vorschlag, nenn uns einen Link, der ein prähistorisches Vorkommen der Gene für die ESBL-Enzymproduktion nachweist und gut ists. Es gibt genug Mikrobengene in altem Eis, wird sich ja wohl finden lassen.

Du hast es nicht kapiert.

Worauf es ankommt ist, dass die ESBL-Gene seit den 1990ern bekannt und im Labor für menschlichen Missbrauch verfügbar sind.

Ich habe sehr grosse Zweifel, dass Du es jemals kapieren wirst.

O104:H4 ist ein Hybrid aus Genen, die Giftstoffe produzieren und die seit 1983 bekannt und im Labor verfügbar sind und solchen, die eine Multiresistenz gegen Lactam-Antibiotika enthalten und seit den 1990ern im Labor verfügbar sind.

Du bist ein hoffnungsloser Fall.

Jetzt stellt sich die Frage: Wie und wo entstand der Hybrid und wie verbreitete er sich im Rahmen der aktuellen Epedemie?

Dafür kann es natürliche und künstliche Ursachen geben. Jedenfalls ist O104:H4 als Biowaffe einsetzbar. Da darf und sollte man die Frage stellen, ob er als solche von Menschen produziert wurde.

Ja, stell Fragen. Erwarte keine Antwort.

[Gawen]

Du hast es nicht kapiert.
Ich habe sehr grosse Zweifel, dass Du es jemals kapieren wirst.
Du bist ein hoffnungsloser Fall.
Ja, stell Fragen. Erwarte keine Antwort.

Bist Du zu beschränkt um zu begreifen, dass es Sinn macht bei einem als Biowaffe einsetzbaren Bakterium, dessen genetische Bestandteile in anderer Kombination in Labors verfügbar sind, zu erforschen, ob es natürlichen Ursprunges ist oder im Labor entstand?

Was stört Dich daran, wenn jemand das ganz genau wissen will?


O104:H4, mögliche militärische/geheimdienstliche Anwendungen:

- Aufstandsbekämpfung
- Vorbereitung einer Invasion in einem Staat mit eigenen Agrarkapazitäten
- Strategie der Spannung / Erpressung von Regierungen


Die Eleganz einer solchen Waffe wäre ja gerade, dass alles "Zufall" sein könnte und der Nachweis eines Angriffes schwer fiele.

[Gawen]

...

[Bob.C]

Frisches Wasser auf die Mühlen der EHEC-Verschwöriker:

Ehec-Keime aus Frankreich und Deutschland identisch

Bei Bordeaux haben sich zehn Menschen mit Ehec infiziert. Jetzt zeigt eine Analyse: Der Erregertyp ist identisch mit dem aggressiven Darmkeim, der die Epidemie in Deutschland ausgelöst hat. Wie er nach Frankreich gelangen konnte, bleibt ein Rätsel. Und auch in Schweden gibt es einen ungeklärten Fall.

:scare:

Oooohhhmyyyygoooooooood!!!! Die EHEC-Bomber sind über uns. (Und jetzt auch über Frankreich).

[Links nur für registrierte Nutzer]